一个新的 学习 发现应该死于DNA损伤的肺细胞—but didn’t—易被引起肺炎的细菌侵袭的几率高出5至15倍。根据发表在该杂志上的发现,这些坏细胞的死亡也增加了周围正常细胞对相同细菌的敏感性。 老化细胞.

全世界有将近10亿成年人患有肺炎,其中包括8亿多65岁以上的成年人和估计有2.1亿患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的成年人。社区获得性肺炎是老年人传染性死亡的主要原因。

年龄和COPD均与衰老细胞有关,后者由于功能失调而无法死亡。这些细胞具有增加的蛋白质水平,致病细菌会黏附并共同入侵血液。这些细胞还会释放出增加炎症的分子,并使附近的正常细胞也这样做。研究人员称,控制炎症分子的释放可能会缩短老年人患肺炎的风险。

“We can’并不能阻止衰老,但我们的研究结果表明,预防发炎可能是第二好的选择,”德州大学圣安东尼奥健康科学中心微生物学和免疫学助理教授卡洛斯·奥里维拉(Carlos Orihuela)说。“这开辟了抗炎药作为肺炎治疗的可能性。”

在这项研究中,研究人员比较了所有健康的老年和年轻小鼠。发现老年小鼠的肺部炎症增加,并带有较高的衰老标记。这些发现与文献中先前的研究一致。

事实证明,老年小鼠的肺细胞更容易被细菌感染 链球菌性肺炎。这是由细菌粘附的蛋白质水平升高以及测试细菌与肺细胞的粘附程度所决定的。

四个不同的实验—衰老细胞,暴露于衰老细胞的正常肺细胞,衰老小鼠以及暴露于基因破坏性应激的年幼小鼠—揭示对肺炎感染的易感性增加。

资料来源:德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心