从肺中清除甲型流感病毒(IAV)后,它仍保留在心脏组织中, 根据一项鼠类研究 出版于 循环研究 J. Craig Venter研究所的科学家们。

恢复期存在的活IAV无法主动复制,从而阻止了抗病毒炎症反应的发展,从而使它与免疫系统隔离。研究人员说,未被发现的病毒继续破坏线粒体功能,引起代谢破坏并促进细胞死亡。

“最近的研究指出,流感患者和以后的心脏病之间有直接的联系,因此我们着手尝试了解所涉及的分子机制。虽然我们预期会发现心肌(心肌)受损,但并未期望在恢复期发现活跃的IAV,”资深作者兼JCVI助理教授Norberto Gonzalez-Juarbe博士说。

缺乏进行程序性坏死(即坏死性坏死)能力的野生型和MLKL缺陷小鼠感染了两种“2009 pandemic”株或实验室A型流感病毒株。由于先前的临床报告显示,在最近一次流感大流行期间,不良心脏事件的发生率更高,因此本研究集中于大流行株。

一旦感染清除了肺部,使用免疫荧光显微镜和噬斑测定法分析标本的心脏组织,结果表明心肌中存在有活力的IAV颗粒。使用质谱对全局蛋白质组和磷酸化蛋白质组进行了进一步的分析。这表明无论受毒株如何,IAV感染的小鼠心脏中的蛋白质组和磷酸蛋白质组均发生了显着变化。

蛋白质组是可以表达的蛋白质的完整补充,而磷酸化蛋白质组是包含在细胞信号网络中使用的磷酸基团的蛋白质的子集。破坏细胞信号传导会干扰细胞功能,代谢和免疫反应。

坏死病坏死小鼠的存活率提高,IAV感染后体重减轻,抗氧化剂和线粒体功能增强,表明对IAV感染具有部分保护作用。这些观察结果表明抑制坏死病或预防线粒体损害是减少流感感染期间心脏损害的可能治疗手段。

鉴于这些发现,需要对其他肺部大流行病毒对心脏健康的影响进行进一步的研究。鉴于目前在COVID-19患者中广泛观察到不良心脏事件,这一点甚至更有意义。