研究人员报告说,免疫系统缺陷引起的对气道细菌的敏感性增加可能解释了为什么COPD患者即使戒烟后仍会持续出现肺部炎症和疾病进展。

在小鼠模型中,研究人员表明,缺少称为分泌性免疫球蛋白A(IgA)的关键粘液分泌抗体会增加细菌感染的敏感性,从而模仿衰老小鼠的肺部损伤和COPD的持续炎症特征。用抗炎COPD药物罗氟司特治疗IgG缺陷型小鼠可中止肺部损伤。

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